Stimulation of TNFR2 as effective therapeutic for Alzheimer's disease

Kan de activatie van de receptor TNFR2 de ziekte van Alzheimer remmen?

Achtergrond

Hoewel er zeer intensief onderzoek wordt gedaan naar de ziekte van Alzheimer, is er op dit moment nog geen behandeling. Uit eerder onderzoek blijkt dat Tumor Necrose Factor alfa (TNFα), een eiwit dat in ons lichaam door cellen van het afweersysteem wordt gemaakt, een belangrijke rol speelt in het ontstaan van Alzheimer. Mensen met de ziekte maken namelijk te veel van deze eiwitten aan waardoor de ontstekingsreactie in de hersenen uit de hand loopt. Twee receptoren van TNFα blijken hier een rol in te spelen: TNFR1 en TNFR2. Ze hebben een tegengesteld effect. Activering van TNFR1 leidt tot het afsterven van hersencellen en versterkt ontstekingen, terwijl activering van TNFR2 deze effecten remt en leidt tot overleving van hersencellen.

Doel

Het doel van dit project was om aan te tonen dat activatie van TNFR2 de ziekte van Alzheimer kan remmen.

Resultaten

We hebben aangetoond dat activatie van TNFR2 zorgt voor een vermindering in schadelijke plakken Amyloideiwit en verbetering van cognitieve functies (zoals ruimtelijke geheugen); onafhankelijk of deze stof systemisch of direct in het hersenen toegediend was.

Toekomstig onderzoek

We willen nu verder de onderliggende mechanismes van de beschermende werking van TNFR2 en de bloed-hersenbarrière penetratie gaan onderzoeken. Dit zou kunnen leiden tot een veelbelovend nieuw medicijn. Ook willen we ontdekken of het eiwit Lipocaline 2 de effectiviteit van de behandeling zou kunnen voorspellen of aantonen.

Bekijk de video van dit project

Stimuleren van het immuunsysteem bij dementie | Kijkje achter de schermen bij dementieonderzoek #2